Следует сразу же уточнить понятие «доза». Оно обозначает акт воздействия частицы на молекулу в клетке. В частности, "минимальная доза, получаемая ядром клетки, всегда определяется энергией, которая передается через ионизационный трек быстрым электроном. Такую энергию мы не можем ни изменить, ни регулировать, и это приводит к принципиальному отличию воздействия ионизующего излучения от токсических веществ." (Гофман, 1994).

Существуют три фазы облучения, характеризующие состояние организма: фоновое облучение, лучевой склероз и фаза выздоровления.

В первой фазе внутри клетки преобладают быстрые физические процессы, химические реакции и диссоциация поврежденных молекул, приводящие к возникновению и трансформации конечных радиационных продуктов. Причем, вся возможная репарационная работа (при периоде полурепарации примерно 2 - 4 часа) в основном заканчивается за 24 часа. (Гофман, 1995). А в течение 3-3,5 месяцев заканчиваются биологические процессы, которые восстанавливают практически все возможное. (Антонов, 1987). Таким образом, после облучения клеток биологические процессы в них заканчиваются восстановлением нормального состояния тканей меньше чем через полгода.

Для восточной Европы уровни радиоактивного фона колеблются в пределах 10-15 мкбэр/час. Широко известно, что иммунная система способна справляться длительное время с троекратной перегрузкой вредного воздействия. (Такой процесс называется лейкоцитозом.) Следовательно, иммунная система человека способна практически противостоять радиационной нагрузке до 50 мкбэр/час (этим определяется предельно допустимый уровень – ПДУ), а поглощенная доза при этом остается равной нулю. Очень важный результат!

Процессы, происходящие в клетках организма под действием радиоактивного фона, характеризуют нулевую фазу облучения – фоновое облучение, которая охватывает очень большой круг вопросов, связанных с существованием Человека, как биологического вида. Главная особенность состояния организма в фоновой фазе – наличие репараций и сбалансированность иммунной системы. Если человек в течение жизни не подвергался облучению выше ПДУ, то его поглощенная доза к 70 годам будет полностью скомпенсирована действием иммунной системы и составит не 35 бэр, а ноль. В этом вопросе необходимо поставить точку раз и навсегда. Доза в фоновой фазе облучения всегда равна нулю.

Радиоактивный фон величиной 10 мкбэр/час в 1 грамме ткани (в котором содержится в среднем 3,5·10⁸ клеток) рождает в час: 3,5 молекулы ЛС-белка (молекулы Лучевого Склероза), 350 двойных разрывов ДНК ядра клетки, и около 200000 поврежденных молекул (ПМ). Примерно 350 случаев из них приводят к гибели клетки. Остальные нарушения практически полностью восстанавливаются с помощью репараций. (Пшеничников, 2006).

По мере увеличения потока налетающих частиц сверх 50 мкбэр/час иммунная система человека дает сбои и не может больше справляется с возросшим количеством продуктов клеточного распада (ПТР) Образуются области повышенной концентрации ПТР – кластеры. Сказывается возросшая вероятность случаев обрывов двух нитей ДНК, вызывающих гибель клеток. Процесс переходит во вторую фазу облучения – фазу лучевого склероза.

Среди зон поражений тканей особое место занимают разрушения в районе расположения кровеносных сосудов. Страдает, прежде всего, микроциркулярная сеть. На месте погибшей клетки сосуда обнажается базальный слой капилляра. Он сохраняется как единственный структурный компонент стенки, поддерживающий ее непрерывность в дефектных местах. В редких случаях наблюдается и одновременное повреждение базального слоя, что сопровождается накоплением тромбоцитов в зоне дефекта. (Воробьев, 1985). Ток крови на таком участке капилляра прекращается. Процесс деструкции ткани и соседних капилляров продолжает идти и в отсутствии облучения. Нарушение микроциркуляции приводят к развитию ишемических явлений в пораженных районах. Это не склеротические изменения, а сосудистые, свойственные поражению органов именно ядерными частицами.

Состояния организма называется Лучевой Склероз. Основная особенность его – гибель клеток, нарастающая во времени, возникающая только при облучении радиоактивными частицами ядер клеток тканей, и продолжающаяся после его прекращения. (Пшеничников, 2001). Описанный механизм реализуется во всем организме одновременно и приводит к нарушению сбалансированности жизненных процессов.

Этому способствует еще один очень важный процесс – накопление ЛС-белка в зоне поражения. Здесь и в дальнейшем аббревиатурой «ЛС» обозначены молекулы, приводящие после разрушения ядра облученной клетки к образованию чуждого ЛС-белка (RC-molecule). Это не обычный тип белка.

Он появляется среди многих вариантов повреждения молекул ДНК ядра только при столкновении c очень быстрым электроном. Вероятность его возникновения оценивается как один процент по сравнению с частотой гибели клетки после двунитевого разрыва ДНК ядра. Клетка в этом процессе гибнет. Основное свойство ЛС-молекулы – неуязвимость со стороны иммунной системы. Организм просто не видит чуждую молекулу, принимая её как свою.

Другое свойство ЛС-молекулы – способность вызывать разрушение соседней клетки. При чем, при воздействии ЛС-белка на соседнюю клетку в ней рождается своя новая молекула ЛС-белка. Процесс носит цепной характер. Агрессивность молекулы ЛС-белка в организме приводит к постепенному расширению области кластера радиационного поражения за счет гибели пограничных клеток. Разрушительная способность сохраняется в течение многих лет! Как показали статистические наблюдения, полупериод развития Лучевого Склероза у пострадавших людей в результате чернобыльской трагедии составил примерно 10 лет. (Пшеничников, 2005). А малая величина эффекта присутствия не позволяла обнаружить его на фоне мощных процессов репараций.

Действие ЛС-белка наглядно проявляется на примере незаживающих язв при лучевых ожогах. Края пораженного участка не поддаются лечению из-за большой концентрации молекул ЛС-белка. Больше того, пограничный слой ткани постоянно разрушается. Так же ведут себя края кластеров внутри различных видов ткани облученного организма.

Конечный результат («доза-эффект»), таким образом, определяется не столько полученной дозой, сколько временем умножения числа молекул ЛС-белка после облучения. В этом основная опасность облучения человеческого организма в фазе лучевого склероза. После облучения в полях сверх 50 мкбэр/час начинает преобладать распад тканей. Процесс ускоряющийся.

Происходит самоподдерживающееся отравление продуктами собственных тканей в районах расположения поврежденных капилляров в условиях, когда защитная роль иммунной системы становится недостаточной. Растущая концентрация кластеров в ткани способствует медленному расширению их в межклеточном пространстве. Накопление ПТР в тканях идет в условиях сохранения практически неизменной концентрации их в крови. Это очень важный факт. Гибель капилляров не позволяет ускорить нейтрализацию, и оба процесса протекают параллельно.

Внешне все выглядит как у обычного организма. Обычные анализы крови. Обычная деятельность органов. Лишь всё немного опаздывает по времени, немного больше устает, больше времени требуется на отдых, немного замедленная реакция, немного слабеет память… Это и есть лучевой склероз.

По мере облучения все показатели здоровья организма ухудшаются. При этом, что очень важно, все соотношения параметров остаются приблизительно в норме. Облученный человек с виду ни чем не отличается от необлученного. Но все жизненные показатели заторможены. И чем больше времени прошло после облучения при той же дозе, тем выше степень поражения организма лучевым склерозом

Таким образом, основой лучевого склероза, является первоначально инициированная излучением и постоянно нарастающая гибель клеток, сопровождающаяся деградацией капиллярной сети, что приводит к развивающемуся нарушению системы микроциркуляции, а, в конечном итоге, к некрозу тканей в области поражения, отказу отдельных органов и систем, и к гибели организма при нарастающих ишемических явлениях. (Пшеничников, 2006-2) Речь идет об инсультах и инфарктах в различных органах и обострениях хронических заболеваний.

	Отсюда следует очень важный практический вывод: нагрузки (любые: физические, эмоциональные) для больных лучевым склерозом должны быть снижены, и не достигать жизненного предела, который постоянно снижается и всегда зависит лишь от степени развития болезни. Этот предел никогда не известен заранее! Приближение к нему опасно, что связано с последующим очень затрудненным и медленным восстановлением затраченных сил. На рис. 1 представлен ход развития U болезни после облучения. График позволяет сравнить характер лучевого склероза (верхние кривые) с развитием обычного хода нормального заболевания группы А (нижние кривые). Хорошо видна резкая разница характера двух процессов. (Пшеничников, 2005).

Из всех облученных только те, в организме которых концентрации ПТР достигла критической, могут считаться больными лучевым склерозом. Организм, оказавшийся за этим рубежом, далее не способен продолжать борьбу, и ухудшение состояния начинает развиваться ускоренными темпами. Эта закономерность следует из экспоненциальной зависимости. Число больных лучевым склерозом со временем среди облученных увеличивается за счет тех, кто уже достиг критического уровня. В пределе все облученные (100%), получавшие дозу сверх 0,5 бэр/год, окажутся больными. Обратного пути нет.

В таблице 1 сверху вниз указаны виды агрессивности классов болезней, которые устанавливают причинную связь с поражением организма радиоактивным излучением. Наиболее агрессивны болезни, системы кровообращения и нервной системы. А так же класс органов пищеварения, который зависит и от системы кровообращения, и от нервной системы. Большинство облученных страдает в первую очередь именно от болезней этих классов. (Пшеничников, 2006).

Надо сказать правду, что Лучевой Склероз сегодня самое опасное и широко распространенное заболевание, которое тенью сопровождает плоды необдуманного использования ионизирующего излучения. Вернее, это не болезнь, а состояние организма, связанное с ускоряющимся распадом ткани и характеризующим фазу лучевого склероза.

И все-таки есть выход, казалось бы, из безвыходного положения. Так называемые «отдаленные» последствия облучения и есть основная, главная составляющая болезни. Коварный характер этого состояния скрыт очень медленным и постепенным периодом, который длится годами. Фактически лучевой склероз и предсказуем, и начинается сразу же после облучения. Но лишь недостаточность методов и аппаратуры современной диагностики не позволяют сегодня обнаружить уже начавшийся процесс.

При этом роль ЛС-белка трудно переоценить. Его появление подчеркивает фатальность происходящих событий. Рост числа молекул ЛС-белка, продолжающийся и после облучения благодаря коэффициенту его размножения, ускоряет распад тканей. Главная особенность таких молекул, как уже указывалось, это их способность ни чем не отличаться от собственных. Но человеческий организм в силу исторической памяти все-таки способен с трудом отличить чуждые молекулы, но ему требуется время. Усугубляется все очень малым количеством самих ЛС-молекул. В результате проявляется утраченная способность производить антитела к молекулам ЛС-белка. Процесс восстановления растягивается на годы.

	На рис.2 для примера рассмотрена схема развития третьей фазы – фазы выздоровления. Пусть организм подвергся облучению дозой 50 бэр. Видно, что количество ЛС-белка увеличивается по экспоненте примерно на 3 процента в год. Через 5 лет после облучения намечается заметное количество антител против чуждых молекул. Скорость выработки должна быть примерно в 10 раз превышать скорость образования молекул ЛС-белка (экспоненты 1, 2, 3). Успех борьбы зависит от состояния облученного организма. На схеме показаны разности экспонент ЛС-белка и антител. Точки кризиса хорошо видны. В эти моменты времени количество ЛС-молекул соответствует концентрации антител, которая постоянно увеличивается.

Развитие лучевого склероза при небольшой дозе по срокам заканчивается в течение 12 -15 лет. (Экспонента 1.) Если поглощенная доза была той же (50 бэр), но организм был ослаблен, то требовалось бы 17 - 20 лет. (Экспонента 2.) Если доза такая же (50 бэр), а организм еще более слабый, то кризис мог наступить позже 25 лет, или не наступить вообще. Болезнь в этом случае побеждает.

Следует особо подчеркнуть улучшение состояние организма после преодоления кризиса в борьбе с молекулами ЛС-белка. Много сил уходит на эту победу. Зато в качестве награды во много раз возрастает иммунитет! Все силы, которые были заняты в сражениях, освободились и начали восстанавливать поврежденные органы. Начинается возрождение организма. В результате срок жизни увеличивается дополнительно на 10 - 15 лет!

Еще одно важное следствие. Что такое гормезис? Конечно же, облучение не может приносить пользу. Но в процессе облучения организм при определенных условиях ценой мощных затрат жизненных сил побеждает развивающийся разрушительный механизм распада тканей. Это сравнимо по аналогии с вакцинацией. Идеология процесса та же, т.е. есть облучение, как прививка против облучения! Логика позволяет вернуться к вопросу о гормезисе. Действительно, если радиация помогает победить механизм воспроизводства ЛС-белка, то с этой точкой зрения можно согласиться, что она полезна.

Теперь ясно, по какой причине высоко в горах велик процент долгожителей. Там большая энергия космического излучения ядерных частиц, что обеспечивает раннее рождение ЛС-белка в условиях привычного фона в раннем детстве. А в борьбе с ним укрепляется иммунная система. И эта особенность передается по наследству.

Другой пример подсказывают долгожители атомной индустрии. Среди них не мало профессионалов, проработавших не один десяток лет в условиях повышенного ядерного облучения.

Сразу же необходимо подчеркнуть, что речь идет о физически здоровых людях без хронических заболеваний. Совершенно ясно, что в условиях, когда организм затрачивает много энергии в борьбе с ЛС-белком, не всегда, и не для всех эти траты возможны и оправданы. Медицине предстоит огромной важности научно-исследовательская работа по выяснению условий борьбы с ЛС-белком. В этом залог сохранения бедующего населения Планеты.

1. (Антонов, 1987). – Антонов В.П. Радиационная обстановка и ее социально-психологические аспекты. / Общ. "Знание", УССР, Киев, 1987, 48 с.
2. (Воробьев, 1985). – Воробьев Е.И., Степанов Р.П. Ионизирующая радиация и кровеносные сосуды. /М. Энергоатомиздат. 1985. 124 с.
3. (Гофман, 1994). - (Гофм-1994-1) – Гофман Джон Рак, вызываемый облучением в малых дозах: независимый анализ проблемы. / Изд. Социально-экологическое. Москва. 1994, с.354.
4. (Гофман, 1995). - (Гофм-1994-2) – Гофман Джон Чернобыльская авария: радиационные последствия для настоящего и будущих поколений. / Изд. "Вышэйшая школа", Минск. 1994, с.574.
5. (Пшеничников, 2001). – Пшеничников Б.В.,Иванова Н.В. Лучевой склероз и общее поражение организма. // Международный журнал радиационной медицины, том 3, № 1-2, 2001, с. 278-279.
6. (Пшеничников, 2005). – Бронислав Пшеничников. Теория поражения организма радиоактивным излучением. /Сборник докладов по лучевому склерозу. Изд.ЧП "Кантри Лайф", Киев, 2005, 136.
7. (Пшеничников, 2006-1). – Пшеничников Б.В. «Из-за стола могил не видно» // Газета «2000». №10(309), 10-16 марта 2006.
8. (Пшеничников, 2006-2). – Пшеничников Б.В. Поражение организма радиоактивным излучения (доклад Москва) // Y съезд по радиационным исследованиям, Москва, 10-14 апреля 2006 года.