Пшеничников Б.В.
Болезни ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, населения, эвакуированного из зоны загрязнения радиоактивными осадками, их бессмысленные необъяснимые смерти, особенно детей и женщин, заставили искать разумное объяснение происходящего. Первая работа автора в этом направлении была опубликована в 1993 году (Пшеничников Б.В.,1993). Она позволила в какой-то степени объяснить пострадавшим возможные причины их страданий. Дальнейшие исследования в этом направлении укрепили наметившиеся предположения о механизме возможной болезни, которая была названа автором лучевым склерозом.
Прежде всего, несколько слов о широко распространенном представлении о радиационном повреждении, которое часто принято характеризовать как возбуждение и первичную или вторичную ионизацию молекул, что, как считается, приводит к возникновению возбужденных атомов и свободных радикалов, реагирующих друг с другом и соседними биомолекулами. Несомненно, такие процессы происходят, но они не являются главными. Основной процесс - это непосредственный разрыв молекулярных связей и, прежде всего в молекулах ДНК, вызывающий гибель клетки. Следующий важный процесс - ошибочная репарация молекул ДНК или хромосом, ведущий к изменению генома клетки, рождению чуждых организму образований, а также к гибели клетки. Глубокие химические нарушения, наблюдаемые при действии ионизирующей радиации, есть прямое следствие основных процессов. Перекисное окисление липидов лишь вторая фаза, но, в конечном итоге, также ведущая к гибели клеток. Этот процесс особенно важен после окончания облучения. Следовательно, основа радиационного повреждения живой материи - это гибель клеток, и в первую очередь, капилляров во всех органах одновременно и образование продуктов тканевого распада (ПТР).
Существует мнение, а результаты исследований на животных и наблюдения за людьми позволяют утверждать, что под действием ионизирующей радиации происходят изменения рецепторных функций гипоталамуса, т.е. снижение чувствительности к воздействию разных гуморальных факторов (Горбань Е.М., 1996). В действительности радиоактивное излучение не может повлиять на рецепторные или еще какие-либо функции гипоталамуса. А снижение чувствительности есть один из основных синдромов лучевого склероза, и является следствием нарушения функционирования системы микроциркуляции.
Функциональная неустойчивость регуляторных систем - синдром ВСД - выявляется при достижении дозы облучения примерно 25 - 30 бэр и в большей степени выражена у лиц, работавших в условиях облучения с превышением годовой предельно допустимой дозы в 2-5 раз (Торубаров Ф.С., 1991). Жаль, что не указывается ни время облучения, ни время течения болезни, т.е. период после облучения. Основная закономерность развития лучевого склероза позволяет утверждать, что и при меньших дозах можно наблюдать тот же эффект, но через более длительный период времени (Пшеничников Б.В., Иванова Н.В., 2000). Лучевой склероз, как следует из его генеза, превалирует именно в диапазоне так называемых "малых доз" от 0 до 1 Гр, что и подтверждается в приведенных исследованиях.
Еще в 1954 году японский профессор Цузуки М. описывая отдаленные последствия у облученных в результате атомных бомбардировок, указывал в качестве ключевого звена патогенеза на нарушения кровеносных капилляров, считая это проявлением хронической лучевой болезни (Tsuzuki M., 1954).
Однако, наиболее яркие проявления лучевого склероза, очевидно, следует ожидать там, где существует возможность прямого наблюдения повреждений капилляров, т.е. на коже и слизистой оболочке, в тканях глаза, или при патологоанатомических исследованиях. Профессор Ярмоненко С.П., автор учебника по радиобиологии, даже в 1988 году утверждал, что "не поддаются объяснению локальные тканевые реакции, например, ранняя проходящая эритема кожи, развивающаяся, по его мнению, совершенно независимо от повреждения эндотелия сосудов и, тем более, от повреждений клеток кожи, т.к. появляется задолго до этих изменений" (Ярмоненко С.П., 1988). Следует, вероятно, добавить "наблюдаемых". Механизм лучевого склероза позволяет объяснить такой факт кровоизлиянием из поврежденных капилляров и именно на ранней стадии. В дальнейшем образовавшиеся микрогематомы нейтрализуются и рассасываются.
Можно вспомнить, что классическая дозиметрия и радиология признают радиационное повреждение кожи лишь как повреждение эпидермиса, толщина слоя которого, как известно, примерно 70 микрон. Однако пробег быстрых электронов, рожденных радиоактивным излучением, в живой ткани доходит до 15 и более миллиметров (например, для Иттрия-90). На пути быстрых электронов от внутреннего источника или наружного радиоактивного загрязнения кожи, или бета-излучения с поверхности земли и ограждений слой эпидермиса практически не страдает. Электроны с ним не взаимодействуют. Они его просто не "видят". Основные повреждения происходят в подкожной клетчатке. Это мышечная и жировая ткань, насквозь пронизанные сосудами системы микроциркуляции, заполненными лимфой и кровью. Именно здесь гибнут клетки и образуются продукты тканевого распада.
В последнее время появились конкретные данные, говорящие о решающей роли сосудистых изменений в поражении дермы. Профессор Осанов Д.П. установил, что причиной поздних радиационных повреждений кожи являются морфологические и микроскопические видимые изменения капиллярной сети. Наблюдается "прогрессирующая закупорка сосудов (примерно, через 1-2 года), постепенно развивается атрофическая неэластичная дерма, что может вести к изъязвлению и некрозу. Если в результате облучения погибает большое число клеток, то повреждение сосуда необратимо. В этом случае нарушается не только структура сосудистой сети на определенном участке, но, как правило, и кровообращение в этом участке ткани, т.к. не всегда другие сосуды могут функционально заменить погибший. Для сосудов крупнее капилляров возрастает значение повреждения других морфологических компонентов. В отдаленные сроки наблюдается фиброз и склероз стенок сосудов, а также сегментарный стеноз, связанный с деградацией гладкой мускулатуры" (Осанов Д.П., 1990).
Далее, в полости рта значительные патологические изменения в твердых тканях зубов, слизистой оболочке и, особенно, в тканях пародонта выявлены при обследовании ста пятидесяти участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. У всех (100%) установлена высокая поражаемость пародонта генерализованным пародонтитом, в основном II-III степени тяжести. Генерализованный пародонтит характеризовался преобладанием дистрофических процессов в пародонте над воспалительными. Отмечено резкое угнетение местного иммунитета тканей пародонта, сопровождающееся обильной микробной обсемененностью пародонтальных карманов. При этом наблюдается резко выраженное поражение сосудов микроциркуляторного русла десны, проявляющееся значительной кровоточивостью десен, повышенной ломкостью и проницаемостью сосудов пародонта. Одновременно выявлены выраженные нарушения процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в сыворотке крови и смешанной слюне обследованных (Ревенок Б.А., 1998). Видно, что дается прямое описание последствий развития лучевого склероза.
В Одесском Институте Глазных Болезней им. В.П.Филатова АМНУ профессорами Бушуевой Н.Н. и Думбровой Н.Е. проведены интереснейшие исследования ткани глаза крыс, облученных гамма-фоном 20-27 мкр/час (практически нормальная величина фона) с инкорпорацией смеси цезия-134, 137 и стронция-90 в концентрации 1-10 и 0,1-1,0 на 10-9 Ки/кг соответственно, т.е. условия Чернобыльской зоны. Уже через 3 месяца наблюдалось сужение просвета хориокапилляров, а эндотелиальные клетки с крупными ядрами и обильной цитоплазмой выбухают в просвет сосуда. Межкапиллярные промежутки заполнены однородной электронно-плотной массой.
Через 6-12 месяцев: на отдельных участках сосудистой оболочки отмечается атрофия эндотелия хориокапилляров и увеличение массы гомогенного материала, связанного с базальной мембраной ПЭС и мембраной Бруха. Массы этого материала выпячиваются в базальную область клеток ПЭС. В наиболее отдаленные сроки сосудистая оболочка содержит фибробласты, большое количество пучков грубых коллагеновых волокон, а также единичные сосуды, эндотелий которых находится в состоянии дистрофии. Слой ПЭС сохраняется, однако многие его клетки опустошены или разрушены. Фоторецепторные клетки изменены, в них видны остатки мембранных структур наружных и внутренних сегментов. Патологические изменения коллагеновых волокон межсосудистой соединительной ткани свидетельствуют о внеклеточно протекающей их деструкции на ранних этапах радиационного воздействия. (Бушуева Н.Н., Думброва Н.Е., 1996).
Суммируя вышеизложенное одесские ученые представляют действие на глаз радиационных факторов, возникших при аварии ЧАЭС, следующим образом: хроническое облучение ведет к поражению коллагеновых структур сосудистой стенки и межкапиллярной области, что вызывает дистрофические изменения элементов эндотелия сосудистой стенки. В результате уменьшается количество сосудов и увеличивается масса соединительной ткани. Постепенно наступает гипоксия тканей, нарушаются транспортные процессы и изменяются свойства эндотелия. В целом это приводит к повреждению и нарушению деятельности ПЭС и развитию дистрофии сетчатой оболочки. Таким образом, пострадиационные изменения тканей глаза выражаются не только в известном развитии поражения хрусталика, но и в существенной патологии сосудистой и сетчатой оболочек. Очень важный вывод!
В патогенезе развития органной патологии значительная роль принадлежит нарушениям микроциркуляции, которые могут вызвать атрофические и склеротические процессы. Так выявленные изменения слизистой оболочки желудка у детей в виде воспаления и атрофии сопровождались снижением величины пульсового кровоснабжения периферических сосудов на 35,9 % (Аринчин А.Н. и др., 1996).
При патологоанатомических исследованиях подопытных животных, облученных дозой в 0,5 и 1,0 Гр, "в капиллярах надпочечников отмечались изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции. В просвете капилляров встречались митохондрии, гранулярные пузырьки, липидные гранулы и другие фрагменты кортикоцитов или хромафинных клеток" (Лапша В.И. и др., 1998).
В Национальном центре радиационной медицины Украины более чем у 75 % УЛПА на ЧАЭС выявлены термографические изображения кистей и стоп, которые характеризовались гипотермией, наличием симптома "термоампутации" кистей и стоп. (Костюченко В.Г. и др., 1993). Это есть прямое следствие развития лучевого склероза, которое проявляется, прежде всего, в недостаточности кровоснабжения в суставах нижних и верхних конечностей, ведет к их воспалению особенно в условиях повышенной теплоотдачи, например, осенью и зимой.
В конце 1998 года поступили данные из штата Теннеси (США) о распространении "неизвестной болезни", когда у работников ядерных центров наблюдались нестерпимые боли в суставах, мышцах, костях. Обычное лечение полиартритов, ревматизма, подагры не помогало (Sutherland F., 1999). Опять-таки, вполне очевидно, что речь шла о проявлениях лучевого склероза. В данном случае все объяснялось, по-видимому, значительными начальными дозами облучения, отсутствием профилактических или лечебных мероприятий, длительным сроком развития и запущенным состоянием болезни.
Наконец, отдельного внимания требует анализ влияния последствий развития лучевого склероза на состояние центральной нервной системы.
Волошин П.В. и соавторы классифицируют цереброваскулярную патологию у пострадавших в результате Чернобыльской катастрофы "как синдром вегето-сосудистой дистонии с различной степенью выраженности мозговой сосудистой дисциркуляции от начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга до дисциркуляторной энцефалопатии и в отдельных случаях острых нарушений мозгового кровообращения". Синдром вегето-сосудистой дистонии, развившийся после воздействия ионизирующего излучения, по мнению авторов, следует рассматривать "как первый этап сосудистого процесса, который в последующие годы может перерасти в сосудистое заболевание головного мозга" (Волошин П.В. и др., 1993).
Здесь важно отметить, что процессы развиваются после окончания облучения, т.е. в области экспоненциальной зависимости накопления ПТР от времени. В начальный период изменения малы и незаметны для исследователя. По мере развития они становятся видимыми. Авторов работ обычно смущает тот факт, что эффект наблюдается спустя определенное время после облучения. Например, Рейнхольд (1980), отмечая определенную роль сосудистой системы в патогенезе вызванных облучением неврологических синдромов, указывает, что ее истинная роль остается неясной, так как сосудистые изменения отмечались позже, чем через 1 год после облучения (Нягу А.И., Логановский К.Н., 1998). Но именно механизм развития лучевого склероза и позволяет объяснить наблюдаемый факт.
С течением времени начинают более четко проступать отрицательные последствия лучевого склероза, о чем свидетельствуют и наблюдения профессора Захараша М.П. с сотрудниками. В девяностые годы ими выявлено у ликвидаторов последствий Чернобыльской аварии увеличение количества комплементо-образующих антител к антигенам миокарда - у 22,2 % обследованных; печени - у 40,7 %; почек - у 44,4 %; легких - у 48,4 %; селезенки - у 59,2 %; а у 22,2 % установлено отсутствие комплиментарной активности сыворотки крови. Результаты исследований показывают, что у людей, которые пострадали от воздействия радиоактивного облучения, налицо признаки формирования антигенного стимулирования и аутосенсибилизации всего организма. (Захараш М. и др., 1992).
И, наконец, одно из основных свойств лучевого склероза: нарушение систем регулирования организма. В Харьковском НИИ медицинской радиологии проведен анализ 10-летнего мониторинга состояния регуляторных вазоактивных систем у ЛПА с сосудистыми расстройствами, которые до сих пор вносят основной вклад в структуру заболеваемости этого контингента. Через 4-6 лет после аварии "уровень показателей гормональных систем продолжал сохраняться повышенным, однако появлялись различной степени выраженности признаки истощения указанных вазоактивных систем при нагрузочных пробах". Авторы считают, что регуляторные расстройства являются пусковым механизмом развития органической сосудистой патологии в отдаленные сроки после аварии (Симонова Л.И. и др., 1998). Как следует из механизма болезни, напротив, именно лучевой склероз является основой сосудистой патологии, которая и вызывает затем регуляторные расстройства.
В последние годы проблема действия малых доз ионизирующей радиации на вегетативный отдел нервной системы человека выдвинулась в число первоочередных. Широко известно, что синдром ВСД неспецифичен и широко распространен в популяции, дистония составляет до 30 % всех сердечно-сосудистых заболеваний. Было показано, что при суммарной дозе общего внешнего облучения 25 - 30 бэр, у 60 - 80 % работающих отмечалась повышенная по сравнению с контролем лабильность регуляторных систем (Торубаров Ф.С., 1991).
Таким образом, по-видимому, сегодня можно считать, что существование лучевого склероза не только обосновано теоретически, но и находит свое подтверждение во многих современных практических работах ученых и позволяет объяснить наблюдаемые явления, не укладывающиеся в привычные рамки. Можно добавить, что во многих докладах на Международной конференции в Киеве в июне этого года, посвященной 15-летию чернобыльских событий, приводились результаты наблюдений за пострадавшими, полностью подтверждавшие действие механизма лучевого склероза.
(Tsuzuki M., 1954) - Tsuzuki M. About the chronic disease by Atomic Bomb // Japan. Med. J. - 1954. - №1556. - рр. 3-9.
(Sutherland F., 1999) - Frank Sutherland. An Investigation into Illnesses Around the Nation's Nuclear Weapons Sites: Special Report. - Tennessean (USA). - Internet. 1/20/99.
(Аринчин А.Н. и др., 1996) - Аринчин А.Н., Гресь Н.А., Полякова Т.И. и др. Состояние здоровья детского населения республики Беларусь, пострадавшего от чернобыльской катастрофы. В: Proc. International Conf. "One Decade After Chernobyl". IAEA. Vienna (Austria). 1996: с. 45-49.
(Бушуева Н.Н., Думброва Н.Е., 1996) - Бушуева Н.Н., Думброва Н.Е. Влияние радиационных факторов аварии Чернобыльской АЭС на структуру глаза. В: Чернобыль и здоровье человека, Научно-практическая конф. МЗ и АМН Украины, Киев (Украина), 1996.
(Волошин П.В. и др., 1993) - (Волошин П.В., Крыженко Т.В., Здесенко И.В. и др. Клинические и функционально-структурные изменения нервной системы у лиц, пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС. В: Материалы Научной конф. "Социально-психологические и психоневрологические аспекты последствий аварии на Чернобыльской АЭС". К. 1993: 190-194.) - Цитируется по: Нягу А.И., Логановский К.Н. Нейропсихиатрические эффекты ионизирующих излучений. Чорнобильiнтерiнформ. К. 1998: 350 сс.
(Горбань Е.М., 1996) - Горбань Е.М. Вплив низьких доз радiацiї на ендокринну систему. Медичний консультант. 1996. 1: 12-15.
(Захараш М.та iн., 1992) - Захараш М.,Iванова Н.,Картиш А. та iн. Змiна гомеостазу й захворюваностi населення пiд впливом невеликих доз комбiнованого опромiнювання i ефективнi методи лiкування. Ойкумена. 1992. 2: 54-64.
(Захараш М.П. и др., 2000) - Захараш М.П, Пшеничников Б.В, Иванова Н.В., Лучевой склероз и современные исследования. В: Гигиена населенных мест, сборник, выпуск 36, часть 2, Киев (Украина), 2000, сс. 86 - 93.
(Костюченко В.Г. и др., 1993) - (Костюченко В.Г., Чупровская Н.Ю., Парлюк А.Ф. и др. Характеристика нервно-психических расстройств у различных категорий облученных лиц после аварии на ЧАЭС. В: Материалы Научной конф. "Социально-психологические и психоневрологические аспекты последствий аварии на Чернобыльской АЭС". Киев, 1993: 233-236.) - Цитируется по: Нягу А.И., Логановский К.Н. Нейропсихиатрические эффекты ионизирующих излучений. Чорнобильiнтерiнформ. К. 1998: 350 сс.
(Лапша В.И. и др., 1998) - Лапша В.И., Бочарова В.Н., Уткина Л.Н. и др. Структурно-функциональные изменения в симпатоадреналовой системе крыс при эмоциональном стрессе после длительного действия свинца и ионизирующего излучения в малых дозах. В: Материалы второй Междунар. конф. "Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы". Киев (Украина). Чернобыльинтеринформ. К. 1998: с. 350.
(Нягу А.И., Логановский К.Н., 1998) - Нягу А.И., Логановский К.Н. Нейропсихиатрические эффекты ионизирующих излучений. Чорнобильiнтерiнформ. К. 1998. 350 сс.
(Осанов Д.П., 1990) - Осанов Д.П. Дозиметрия и радиационная биофизика кожи. Энергоиздат. М. 1990. 205 сс.
(Пшеничников Б.В., 1993) - Пшеничников Б.В. Лучевое поражение и малые дозы. Ойкумена, 1993, 2: сс. 84- 93.
(Пшеничников Б.В., Иванова Н.В., 2000) - Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Лучевой склероз. В: Гигиена населенных мест, сборник, віпуск 36, часть 2, Киев (Украина), 2000. C. 93 - 99.
(Ревенок Б.А., 1998) - Ревенок Б.А. Состояние полости рта у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС. В: Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы , Материалы 2-ой Международной конф. , Чернобыльинтеринформ, Киев (Украина), 1998, с. 352.
(Симонова Л.И. и др., 1998) - Симонова Л.И., Митряева Н.А.,Герман В.З. и др. Медико-социальные аспекты лечения и реабилитации пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы. В: Материалы второй Международной конф. "Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы". Киев (Украина). Чернобыльинтеринформ. К. 1998: 586.
(Торубаров Ф.С., 1991) - Торубаров Ф.С. О диагнозе вегето-сосудистой дистонии у ликвидаторов. Медицинская радиология. 1991. 9: 54.
(Ярмоненко С.П., 1988) - Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. Высшая школа, Москва, 1988, 424 сс.