Жалобы населения,
пострадавшего от воздействия радиоактивного излучения

Основные причины смерти ликвидаторов*
(в целом по Украине)

Ту же мысль иллюстрируют данные, приведенные в Таблице 2, отражающие причины смерти трех групп пострадавших от Чернобыльских выпадений: ликвидаторов, эвакуированных и жителей - загрязненной территории. За прошедшие годы лучевой склероз (состав виден из таблицы) приводил к летальному исходу среди ликвидаторов в 2 раза чаще, чем рак, а среди эвакуированных и проживающих на загрязненных территориях в 5 раз, что связано, в первую очередь, с фатальным воздействием именно малых доз. Таблица составлена по официальным данным МЗ Украины за 1992 и 1993 гг. (Показники здоров'я, 1994).

Особенности возникновения и развития лучевого склероза, на наш взгляд, следует искать в механизме поражения живой клетки радиоактивным излучением при малых дозах дополнительного облучения.

Схема развития лучевого склероза

Основное разрушительное действие производится быстрыми электронами. Все остальные виды радиоактивного излучения передают свою энергию клетке также посредством быстрых электронов, рождаемых при взаимодействии с атомами вещества клетки. Энергия передается порциями при столкновениях, в результате которых появляются вторичные быстрые электроны. Все процессы, связанные с торможением электрона происходят на ограниченном пространстве вдоль пути движения электрона - вдоль трека, который обозначен ионизованными атомами и молекулами. Однако, наиболее опасным событием для судьбы клетки является не ионизация, а разрыв молекул. В первую очередь это относится к молекулам ДНК ядра клетки.

Цепи происходящих при лучевом склерозе разрушительных процессов в клетке изображены на схеме рис.1. (Однонитевые разрывы молекул ДНК, как правило, успешно репарируются, благодаря сохранности второй нити. При двунитевых разрывах вероятность успешной репарации также существует, но она значительно меньше. И даже если сращивание нитей ДНК все-таки происходит, то при этом велика вероятность ошибочной репарации, ведущей к функциональным и генетическим изменениям клетки, а в последующем и самого органа. При двунитевом разрыве велика вероятность гибели клетки, особенно в том случае, если при воздействии быстрого электрона концы разрыва получили достаточный импульс, обеспечивший их расхождение. При разрыве неядерных молекул ДНК, метахондрий, мембран и других органелл также возможна гибель клетки.

Среди погибших находятся и клетки мельчайших микрососудов, пронизывающих все ткани всех органов. Множественные повреждения их приводят, в первую очередь, к нарушению обменных процессов и к прекращению притока аутоантител (ААТ), что нарушает нормальный ход нейтрализации образующихся при гибели клетки продуктов тканевого распада (ПТР). Это способствует их накоплению в месте образования (Пшеничников Б.В., Иванова Н.В.,2000).

Экспериментальные данные

В последние годы теоретическое описание механизма лучевого склероза получило убедительное подтверждение в практических работах ряда ученых.

Так было показано, что при хроническом облучении экспериментальных животных в течение месяца суммарной поглощенной дозой всего 1 сГр в тканях желез внутренней секреции обнаруживаются разрушения клеточных органелл и микрососудов, в большинстве которых наблюдаются скопления эритроцитов и присутствуют пристеночные тромбозы. При этом дистрофично-деструктивные изменения с нарушением внутриорганного кровообращения отмечаются во всех исследованных органах (Деревянко Л.П., 2000).

Аналогичные результаты получены в Одесском институте им. Филатова при хроническом в течение двух лет облучении крыс в условиях увеличенного всего в 2 раза привычного фона (т.е. при 27 мкР/час) и с подкормкой радиоактивным цезием и стронцием суммарной поглощенной дозой до 0,2 сГр. Уже через 3 месяца было обнаружено, что просвет хориокапилляров сужен, эндотелиальные клетки выбухали внутрь сосудов, межкапиллярные промежутки заполнены электронно-плотной массой. В конце срока наблюдали фибротизацию сосудистой оболочки, дисфункцию фибробластов, повреждения или атрофию сосудов. Установлено, что длительное облучение даже столь малыми дозами ведет к уменьшению количества сосудов и увеличению массы соединительной ткани, что, в свою очередь, вызывает гипоксию тканей и нарушение транспортных процессов. (Бушуева Н.Н., Думброва Н.Е., 1996).

Разрушения продолжаются и после окончания облучения. В работе профессора Захараша с сотрудниками (Захараш М.П. и др., 2000) отмечено, что токсическое воздействие ПТР на мембраны здоровых соседних клеток может вызывать их гибель, в результате чего постепенно расширяются локальные области скопления ПТР, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему разрушению сосудов.

При длительном течении болезни после окончания облучения, что имеет место у пострадавших лиц упомянутых выше групп, вид разрушения отдельных сосудов соответствует поражению, получаемому при массированном облучении, но количество локальных областей, т.е. степень поражения, значительно меньше, что объясняется малой мощностью начального облучения.

Например, через 10 лет после облучения у ста процентов участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС преобладают дистрофические процессы в пародонте над воспалительными. При этом резко выражено поражение сосудов микроциркуляторного русла десны, проявляющееся значительной кровоточивостью десен, повышенной ломкостью и проницаемостью сосудов пародонта (Ревенок Б.А., 1998) .

Таким образом, процесс накопления ПТР в месте гибели клетки начинается уже при облучении с небольшим превышением над привычным фоном и не зависит ни от мощности дозы, ни от поглощенной дозы, ни от истории облучения. Процесс статистический и происходит в любом месте по всему объему ткани. Лишь количество центров накопления ПТР, т.е. число погибших клеток, зависит полностью от мощности дозы и времени облучения. А нейтрализация ПТР аутоантителами добавляет и зависимость от истории облучения. Это очень важные обстоятельства.

Большие и малые дозы

Повреждение сосудов при воздействии радиоактивного излучения отмечалось многими учеными, но, как правило, речь шла о крупных разрушениях, которые сопровождались массированным поступлением продуктов тканевого распада в кровь. Неоценимый вклад в изучение этого механизма внесла профессор Наталья Никифоровна Клемпарская (Клемпарская Н.Н. и др. , 1968, с.165). "По нашему мнению, - писала она, - влияние облучения заключается, главным образом, в образовании обильного аутоиммунизирующего субстрата - продуктов распада клеток и в обеспечении условий их быстрого всасывания вследствие увеличения проницаемости сосудов и тканей." И сегодня этот механизм представляется таким же и при развитии острой лучевой болезни. Однако, следует подчеркнуть, что описанные процессы характерны лишь при облучении большими дозами.

Многочисленные попытки механически перенести результаты наблюдений на объекты, подвергшиеся воздействию малых доз, оказались безуспешными. Основная причина здесь связана со слишком необычными процессами, которые наблюдаются при столь малых дозах, когда вообще, казалось бы, ничего не должно было происходить.

Таким образом, "малые дозы" производят вполне конкретные и ощутимые разрушения тканей, отличные от наблюдаемых при массированном облучении. Этот механизм есть лучевой склероз, который не является "хронической лучевой болезнью". Основная особенность его - это разрушение сосудов сети микроциркуляции, сопровождающееся прекращением обменных процессов в локальной области поражения, ведущее к накоплению продуктов тканевого распада и снижению поступления их в кровь (Пшеничников Б.В., Иванова Н.В., 2000). Этот процесс в корне отличается от процесса развития лучевой болезни и противоположен ему.

Основой лучевого склероза, таким образом, является первоначально инициированная ионизирующим излучением и постоянно нарастающая гибель клеток, сопровождающаяся деградацией капиллярной сети, что приводит к развивающемуся нарушению системы микроциркуляции, клеточному утомлению, а в конечном итоге к некрозу тканей в области поражения, отказу отдельных органов и систем и к гибели организма при нарастающих ишемических явлениях. Речь может идти об инсультах и инфарктах в различных органах. (что было показано на схеме рис.1).

Теория лучевого поражения человека

В настоящее время завершен первый этап разработки общей Теории лучевого поражения человеческого организма (Пшеничников Б.В., 2001). При этом автор анализирует весь диапазон возможных значений доз, начиная от привычного фонового. Приводится математическая модель происходящих процессов, позволившая объяснить наблюдаемые изменения, происходящие в организме под воздействием радиоактивного излучения. При этом учтено:
- текущее дополнительное облучение с постоянной мощностью;
- развитие процессов после прекращения облучения;
- рост концентрации ПТР в ткани и крови за счет токсических процессов;
- изменение концентрации аутоантител в ткани и крови.

Графическое изображение результатов теоретического анализа, т.е. характера зависимости лучевого поражения ткани от времени (дозы), представлено на рис. 2.

Рис. 2. Характер изменения степени повреждения U ткани при воздействии радиоактивного излучения. 1 - район развития лучевого склероза. t - время, Q - поглощенная доза. Относительные единицы.

Обращает на себя внимание непропорционально большая степень поражения при облучении малыми дозами. Именно в этом диапазоне доз преобладает быстрое накопление ПТР (даже при одноразовом облучении и отсутствии в дальнейшем дополнительного облучения), и нарастающими темпами развивается лучевой склероз (район 1 на рис. 2). По мере роста числа областей разрушения и увеличения их размеров все больше проявляется влияние больших повреждений сосудов, что, в конечном итоге, приводит к ускоряющемуся процессу сброса накопленных ПТР из ткани в кровь. Устанавливается относительное динамическое равновесие между концентрацией ПТР в ткани и в крови, которое в дальнейшем уже не нарушается.

Из приведенного графика также следует однозначный вывод: общий характер кривой "доза-эффект" надлинейный, что кладет конец многолетним спорам.

Некоторые выводы теории

Представляется целесообразным изложение материала закончить некоторыми итогами, следующими из Теории радиационного поражения организма человека.

1. Существует четкая разница характера поражения при малых и при больших дозах, что разграничивает и объясняет понятия лучевого склероза (при малых дозах) и лучевой болезни (при больших дозах). Нет и не может быть лучевой болезни при малых дозах. Именно при лучевой болезни возможно и действительно наступает аутоинтоксикация организма, что никогда не может произойти при лучевом склерозе. Однако, в то же время, образование ПТР в тканях происходит постоянно.

2. Лучевой склероз начинает развиваться при любых превышениях поглощенной дозы над привычной фоновой. При этом возможно выздоровление за счет мобилизации собственных сил организма или с помощью медикаментозной или другой терапии. Возможно и неблагоприятное развитие болезни и даже с летальным исходом, что наблюдалось у тысяч ликвидаторов в послеаварийный период. Наконец, возможно вялотекущее законсервированное состояние, без заметных сдвигов в ту или иную сторону, которое изматывает организм и заканчивается развитием болезни. Все эти случаи объясняются и могут быть рассчитаны. Возможен прогноз развития болезни.

3. Есть еще один очень важный вывод, объясняющий, почему у больных лучевым склерозом, получивших небольшую дозу, болезнь может развиваться стремительно и приводить к летальному исходу, в то время как у получивших значительно большую дозу протекать легко и заканчиваться выздоровлением.

4. Появилась возможность объективно сравнивать степень поражения разных больных, давать обоснованный прогноз их дальнейшего состояния, принимать решения о возможности дальнейшего облучения повышенными дозами конкретного человека и предвидеть при этом возможные последствия.

5. Теперь стало понятно, почему у больных лучевым склерозом не изменяются или изменяются незначительно показатели гуморальной среды организма, в частности, крови.

6. Представленная теория позволяет по-новому подойти к оценке вредности радиоактивного облучения и пересмотру Норм и Правил в этой области. Она наглядно демонстрирует возможность и необходимость пересмотра дозиметрических постулатов и принципов с целью удовлетворения потребностей биологии и включения в эту проблему биологических параметров, требований и единиц.

Литература

(Бушуева Н.Н., Думброва Н.Е., 1996) - Бушуева Н.Н., Думброва Н.Е. Влияние радиационных факторов аварии Чернобыльской АЭС на структуру глаза. В: Чернобыль и здоровье человека, Научно-практическая конф. МЗ и АМН Украины, Киев (Украина), 1996.

(Дерев'янко Л.П., 2000) - Дерев'янко Л.П. Гормональный стан та ультраструктура нейроендокринних органів за умов уведення ізотопу цезію-137. В: Гигиена населенных мест, сборник, віпуск 36, часть 2, Киев (Украина), 2000. C. 223 - 228.

(Захараш М.П. и др., 2000) - Захараш М.П, Пшеничников Б.В, Иванова Н.В., Лучевой склероз и современные исследования. В: Гигиена населенных мест, сборник, выпуск 36, часть 2, Киев (Украина), 2000, сс. 86 - 93.

(Клемпарская Н.Н. и др., 1968) - Клемпарская Н.Н., Львицына Г.М.,Шальнова Г.А. Аллергия и радиация. - Москва. Медицина, 1968. - 280 с.

(Показники здоров'я.., 1994) - Показники здоров'я та надання медичної допомоги потерпілим від наслідків аварії на Чорнобильській АЕС. (1991, 1992, 1993 роки). Частина 2, видавництво "Техніка, медицина, екологія", Київ, 1994, сс. 318.

(Пшеничников Б.В., 1993) - Пшеничников Б.В. Лучевое поражение и малые дозы. Ойкумена, 1993, 2: сс. 84- 93.

(Пшеничников Б.В., 1996) - Пшеничников Б.В. Малые дозы радиоактивного облучения и лучевой склероз. Издательский Дом "Соборна Україна", Киев, 1996. 40 cс.

(Пшеничников Б.В., 1998) - Пшеничников Б.В. Малые дозы радиоактивного облучения и лучевой склероз. 2-е издание. Издательский Дом "Соборна Україна", Киев, 1998. 48 сc.

(Пшеничников Б.В., Иванова Н.В., 2000) - Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Лучевой склероз. В: Гигиена населенных мест, сборник, віпуск 36, часть 2, Киев (Украина), 2000. C. 93 - 99.

(Пшеничников Б.В., 2001) - Пшеничников Б.В. Введение в теорию лучевого поражения человека. Материалы 3-й Международной конф Медицинские последствия Чернобыльской катастрофы: итоги 15-летних исследований. Киев, июнь 2001.

(Пшеничников Б.В., Иванова Н.В., 2001-1) - Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Лучевой склероз и общее радиационное поражение организма. Материалы 3-й Международной конф. Медицинские последствия Чернобыльской катастрофы: итоги 15-летних исследований. Киев, июнь 2001.

(Ревенок Б.А., 1998) - Ревенок Б.А. Состояние полости рта у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС. В: Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы , Материалы 2-ой Международной конф. , Чернобыльинтеринформ, Киев (Украина), 1998, с. 352.