Т  Е  О  Р  И  Я

РАДИАЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА

Раздел III. Теория воздействия радиоактивного излучения на организм

Б.В.Пшеничников

 

Оглавление

1.       Воздействие радиоактивного излучения на атомы и молекулы

2.       Воздействие радиоактивного излучения на живую клетку

3.       Поражение ядра клетки.

4.       Лучевой склероз и фоновое облучение.

5.       Заболевание лучевым склерозом.

6.       Поражение организма опасными дозами.

7.       Учет крупных разрушений сосудов.

8.       Переоблучение.

9.       Основной закон развития лучевого склероза.

10.    Агрессивность реакции организма на облучение.

11.    Адаптация организма к воздействию ядерного излучения.

            Summary

 

 

В течение трех последних лет на Минской Международной конференции были обнародованы исследования автора по воздействию радиоактивного излучения на организм (Пшен-1993,1996,1998,2002-2,2002-3,2004-1). Практика показала, что выводы Теории позволили объяснить основные закономерности процесса развития лучевого поражения, возникающего после облучения, а также выявить агрессивность заболеваемости по классам с учетом лучевого склероза.

 

1.      Воздействие радиоактивного излучения на атомы и молекулы.

Среди факторов внешнего воздействия на биологические объекты особое место занимают виды радиоактивного излучения. Это, прежде всего, ядерные частицы: альфа-частицы, протоны, нейтроны, бета-частицы. К ним принято относить и гамма-кванты, сопровождающие ядерные превращения, хотя они не являются частицами.

Основная особенность ядерного излучения – высокая энергия падающих частиц, способная разрывать цепи молекул биоструктур. В отличии от химических превращений разрывы могут происходить в любом звене молекулы, не зависимо от ее структуры. Это свойство присуще только ядерным частицам. Никакие другие виды внешнего воздействия на организм не способны рвать молекулярные связи в любом звене.

Как правило, наиболее вероятно в повседневной жизни облучение бета-частицами и гамма-квантами. Причем, гамма-кванты являются высоко проникающим излучением. Они, проходя сквозь тело, практически его ''не видят''. Их действие на ткань проявляется лишь через редкие случаи столкновения с орбитальными электронами любого атома. При этом происходит акт передачи части энергии гамма-кванта орбитальному электрону. Выбитый электрон покидает пределы молекулы. Дальше он является свободным электроном и ведет себя в веществе как обычный высоко энергетический электрон (Пшен-2000).

Таким образом, все многообразие элементарных актов ядерного облучения ткани сводится к облучению биомолекул потоком высоко энергетических электронов.

 

2.      Воздействие радиоактивного излучения на живую клетку.

Основа любого организма есть клетка. Именно летящие электроны вызывают физические или химические превращения молекул в живой клетке. На первой (физической) стадии происходят быстрые процессы внутри клетки: передача молекулам энергии за время порядка 10^-17 – 10^-16  секунды. Далее, в временном интервале от 10^-13 до 10^-11 секунды происходит диссоциация, которая представляет разрыв возбужденной молекулы на составные части, обладающие избыточной энергией. Полное время термализации вырванных электронов занимает примерно 10^-10 с после первичной передачи энергии. Далее развивается химическая стадия, приводящая к возникновению и трансформации до формирования конечных радиационных химических продуктов. Полагают, что большинство реакций между самыми первичными радикалами  и между радикалами и компонентами раствора заканчиваются с образованием конечных продуктов примерно за 10^-5 с (Гофм-1994).

Ионизационные треки рождают обратимые и необратимые поломки молекул, которые могут передаваться  через органеллы внутри клетки. Не все остаточные повреждения существенно влияют на функцию клетки. Однако вся возможная репарационная работа (даже при повреждениях ДНК при периоде полурепарации  примерно 2 - 4 часа) в основном заканчивается за 24 часа.

В тоже время существуют процессы внутри ядра клетки, которые при воздействии быстрых электронов приводят к гибели клетки. Это двунитевые разрывы молекул ДНК ядра клетки. Считается, что однонитевые разрывы молекул ДНК в ядре репарируются всегда, а двунитевые – очень редко. Больше того, обычно расхождение концов разрыва зависит от величины импульса энергии, переданной от быстрого электрона при разрыве. Именно такие случаи определяют эффективность воздействия излучения. Разрыв одновременно двух и более нитей молекулы ДНК ядра есть основная причина гибели клетки.

 

3.      Поражение ядра клетки.

Все другие случаи гибели клетки, не связанные с разрушением ДНК ядра, предусматриваются механизмом репарации и не представляют интереса. Характерная особенность ядерного варианта гибели клетки отличается от всех других присутствием молекул чужеродного белка. Согласно современным воззрениям, одной из основных функций иммунной системы является распознавание и удаление из организма разного рода чуждых ему молекул и клеток. Однако чужеродные молекулы могут не распознаваться  как свойственные белковым соединениям.

Как уже отмечалось, под воздействием быстрых электронов возможны разрывы молекулярных связей по  любому звену ДНК и не только по связям радикалов. В случаи двунитевого  повреждения молекулы ДНК ядра клетки велика вероятность рождения новой молекулы вместо ДНК, чуждой природе организма, которой должны отличаться крайней агрессивностью. Клетка погибает. Против них бессилен иммунный аппарат. В то же время, эти молекулы способны вызывать даже гибель соседней интактной клетки. В результате процесс с разрушениями ДНК ядер и после окончания облучения носит цепной характер. Оценки показывают, что гибель клетки с появлением чужеродного белка возможна в одном случае из 10⁵ столкновений молекул с быстрым электроном. Это соответствует 1 клетке на 1 грамм ткани на уровне естественного фона 0,01 мкЗв/час. В то же время там происходит 10⁵ разрывов обычных молекул (Зах-Пше-2000,2002-3).

 

Рис. 1. Накопление ПТР в тканях: по оси абсцисс отложено время после облучения (годы); по оси ординат - концентрация ПТР (относительные единицы); 1 - фоновое равновесное облучение;   2 - дополнительное облучение, равное фоновому; 3-6 - дополнительное облучение, кратное фоновому.

 

Если коэффициент размножения превышает единицу, то число погибших клеток со временем будет возрастать. Процесс носит лавинообразный характер. Легко показать, что концентрация  U(t) погибших клеток в организме будет расти по экспоненте (Пшен-2002-2).

 

U(t) = Uo*exp(g*t)             (3 - 1)

 

Развивается болезненное состояние, названное автором лучевой склероз. Именно болезненное состояние, а не болезнь, поскольку оно определяется  рядом составляющих болезней разных классов, которые для него являются синдромами.

На рис.1 для примера приведены кривые для различных начальных значений поглощенной дозы от 1 до 8 в относительных единицах. Для единичной кривой принято, что за 10 лет концентрация ПТР вырастает в 10 раз. Отсюда определен множитель показателя экспоненты, равный g=0,23 [1/год]. Видно, что исходным условием было увеличение ПТР в тканях за год  всего на 23 %.  

 

4.      Лучевой склероз и фоновое  облучение.

Целесообразно несколько слов уделить понятию ''радиоактивный фон''. В работе ''Малые дозы и лучевой склероз'' (Пшен-1998) вопрос рассмотрен достаточно подробно. Здесь же необходимо еще раз остановиться лишь на понятии ''привычный'' фон.

Хорошо известно, что радиоактивный фон в разных местностях различный. В Чили, например, в районе месторождения чилийской селитры он достигает 1,25 мкЗв/час, т.е. в 12,5 раз больше нашего привычного фона. Но там тоже живут люди в течение всей своей жизни. Значит человеческому организму это по силам. Для них это привычный, обычный  по условиям жизни естественный радиоактивный фон. В то же время для большей части стран центральной Европы фон составляет 0,1 мкЗв/час. И это привычный фон для жителей Европы. Следовательно, возможно, когда привычный для одних жителей фон является очень высоким для других, которые проживали в районах с меньшим радиоактивным фоном. Напрашивается важное конкретное следствие: человеческий организм способен адаптироваться к увеличенной радиационной нагрузке. Эта особенность была давно подмечена учеными.

Таким образом, при употреблении понятия ''радиоактивный фон'' всегда необходима оговорка, каким он является для данного человека, привычным или нет, или повышенным по сравнению с привычным и насколько. Отсюда вытекает очень важное фундаментальное следствие: не может быть единой величины допустимой дозы фонового облучения для территорий с различным привычным фоном.

И еще один, казалось бы, парадоксальный вывод: нет, и не может быть безвредных малых доз. Именно он вытекает из понятия привычного радиоактивного фона.

Далее, можно условно выделить отдельные этапы развития лучевого склероза в зависимости от интенсивности и истории облучения. Прежде всего, хорошо известна способность человеческого организма, его иммунной системы успешно вести борьбу с интоксикацией, если ее концентрация в организме не требует повышения титра антител более чем в 3-4 раза. Это свойство известно как лейкоцитоз и сопровождается повышением уровня лейкоцитов в крови.

Средняя величина привычного фона для Украины принимается равной 0,10-0,15 мкЗв/час. Тогда можно считать допустимым суммарный уровень фонового облучения в 3 раза больше, т.е. 0,45 мкЗв/час, что дает примерно 0,5 сЗв/год (Пшен-2001-2).

При более высокой интенсивности облучения избыточное количество лейкоцитов уже не возрастает, что приводит к нарушению баланса условий компенсации образующихся продуктов тканевого распада (ПТР). Далее процесс характеризуется уже накоплением ПТР в тканях организма, что является следствием развития лучевого склероза. Таким образом, степень опасности лучевого поражения определяется превышением над привычным фоном в 3-4 раза. Эту величину можно считать максимальным пределом допустимого радиационного фона, когда развития лучевого склероза еще не происходит. Фоновое радиационное поражение полностью компенсируется иммунитетом организма. 

 

5.      Заболевание лучевым склерозом.

Воздействие радиоактивного излучения на организм в дозах, превышающих фоновое значение, приводит к необратимым последствиям, связанным с накоплением в тканях организма продуктов тканевого распада (ПТР).

 

Внешние проявления - основные синдромы:

-         повреждение кровеносных сосудов сети микроциркуляции с развитием склеротических явлений (приводящее в дальнейшем к ускорению развития ишемических процессов и атеросклеротических явлений во всем организме) - прогрессирующий во времени синдром;

-        снижение кровоснабжения удаленных частей тела (нижних и верхних конечностей, приводящее к развитию застойных процессов в районах затрудненного капиллярного кровоснабжения, в основном, в суставах, приводящее к депонированию кокковой и другой инфекции и воспалительным процессам в суставах)  - прогрессирующий во времени синдром;

-        снижение чувствительности основных систем регулирования в организме - нарушение баланса, реагирование лишь на повышенные раздражители (приводящее, в частности, к спонтанным изменениям артериального давления, головокружению, расстройству систем пищеварения, сердечно-сосудистой и других систем) - прогрессирующий во времени синдром;

-        быстрая утомляемость, приводящая к нарушению памяти, особенно кратковременной, нарушению логического мышления - прогрессирующий во времени синдром;

 

Все перечисленные синдромы есть следствия основного состояния (в дальнейшем просто ''заболевания'') – лучевого склероза (Пшен-2000,2001-1).

Гибель клеток приводит к поступлению ПТР в межклеточное пространство, нарушению структур ткани. С равной вероятностью гибнут и клетки сосудов, что особенно серьезно для наиболее важных, ''рабочих'' участков кровеносной системы - капилляров. Образующиеся разрывы стенок сосудов способствуют  дополнительному проникновению в межклеточное пространство  содержимого сосудов (крови, лимфы и т.д.) и образованию тромбов в капиллярах, нарушению режима микроциркуляции. Это, в свою очередь, на данном этапе препятствует свободному проникновению ПТР в кровь и способствует накоплению их в тканях.

Растет отравление ткани продуктами клеточного метаболизма с образованием свободных токсинов. Эти вещества могут вызвать дополнительную гибель клеток, и дальнейшее увеличение количества ПТР. Среди погибших с равной вероятностью могут быть и клетки кровеносных сосудов. Важно отметить, что описываемый процесс уже не связан с продолжением облучения, а протекает после его окончания. Хотя естественно, если облучение продолжается, то эффект, конечно, будет пропорционально увеличен.

Происходит самоподдерживающееся отравление и тканевыми продуктами в районах расположения поврежденных капилляров в условиях, когда защитная роль продуцируемых ААТ становится недостаточной. Речь идет о противотканевыми антителами, получившими название "естественных" или "нормальных" аутоантител (ААТ). Растущая концентрация  в ткани ПТР способствует лишь медленному распространению их от места поражения в межклеточном пространстве и медленному поступлению в далеко расположенные от места поражения сосуд. Это практически не отражается на продукции ААТ, поступающих в кровь. Росту же концентрации ААТ в крови  способствует лишь образование ПТР в самой крови. Таким образом, накопление ПТР в тканях идет в условиях сохранения практически неизменной концентрации их в крови. Это очень важный факт!

Гибель капилляров не позволяет ускорить  нейтрализацию, и оба процесса протекают параллельно. Однако концентрация ПТР в тканях опережает рост продукции и концентрации ААТ в крови, что ведет к постепенному зашлаковыванию и отравлению  тканей в области поражения (Пшен-2002-2).

Таким образом, процесс деструкции ткани и соседних капилляров, продолжающийся и в отсутствии облучения, нарушение микроциркуляции, локальное отравление тканей продуктами распада и жизнедеятельности приводят к развитию состояния клеточного утомления окружающих тканей, развитию ишемических явлений в пораженных районах и, как следствие, к развитию функциональной недостаточности органа в целом. Поскольку общее облучение носит глобальный характер, то описанный механизм реализуется  во всех органах, во всем организме одновременно и приводит к нарушению сбалансированности жизненных процессов. 

Основой лучевого склероза, таким образом, является первоначально инициированная ионизирующим излучением и затем постоянно нарастающая скорость гибели клеток. Процесс  сопровождается деградацией капиллярной сети, что приводит к развивающемуся нарушению системы микроциркуляции, клеточному утомлению, а, в конечном итоге, к некрозу тканей в области поражения, прогрессирующему отказу отдельных органов и систем, и к гибели организма при нарастающих ишемических явлениях (Пшен-2002-2).

 

6.      Поражение организма опасными дозами.

Конкретные данные, говорящие о решающей роли сосудистых изменений при увеличение разовой интенсивности облучения организма, объясняют не только количественные, но и качественные изменения в состояние ткани. Практически рассматривается диапазон от фоновых значений доз до единиц Грей. Качественные изменения наиболее ярких проявлений лучевого склероза, очевидно, следует ожидать там, где существует возможность прямого наблюдения повреждений капилляров, т.е. на коже и слизистой оболочке, в тканях глаза, или при патологоанатомических исследованиях.

В частности, изменения в состоянии дермы, показывают, что причиной поздних радиационных повреждений кожи являются морфологические и микроскопически видимые изменения капиллярной сети. При локальном облучении наблюдается прогрессирующая закупорка сосудов (примерно (!) через  1-2 года), постепенно развивается атрофическая неэластичная дерма, что может вести к изъязвлению и некрозу. Если в результате облучения погибает большое число клеток, то повреждения сосудов необратимо. В этом случае нарушается не только структура сосудистой сети на облученном участке, но, как правило, и кровообращение в этом участке ткани. Для сосудов крупнее капилляров возрастает значение повреждения других морфологических компонентов. В отдаленные сроки наблюдается фиброз и склероз стенок сосудов, а также сегментарный стеноз, связанный с деградацией гладкой мускулатуры  (Осан-1990).

Действие на глаз радиационных факторов выражается в поражении коллагеновых структур сосудистой стенки и межкапиллярной области, что вызывает дистрофические изменения элементов эндотелия сосудистой стенки. В результате уменьшается количество сосудов и увеличивается масса соединительной ткани. Постепенно наступает гипоксия тканей, нарушаются транспортные процессы и изменяются свойства эндотелия. Таким образом, пострадиационные изменения тканей глаза выражаются не только в известном развитии поражения хрусталика, но и в существенной патологии сосудистой и сетчатой оболочек  (Буш-Дум-1996,Сабл-2003). Очень важный вывод!

Здесь важно еще раз отметить, что процессы развиваются после окончания облучения, т.е. в области экспоненциальной зависимости накопления ПТР во времени (см. рис.1). В начальный период изменения малы и незаметны для исследователя. По мере развития они становятся видимыми. Исследователей обычно смущает тот факт, что эффект  наблюдается спустя определенное время после облучения. Например, отмечая определенную роль сосудистой системы в патогенезе вызванных облучением неврологических синдромов, указывалось, что ее истинная роль остается неясной, так как сосудистые изменения отмечались позже, чем через 1 год после облучения (Нягу-1998). Нельзя согласиться с подобным объяснением авторов. Напротив, именно механизм развития лучевого склероза позволяет объяснить наблюдаемый факт и снимает неопределенность.

И, наконец, последнее, заключительное свойство лучевого склероза: нарушение систем регулирования организма. Через 4-6 лет после чернобыльской аварии ''уровень показателей гормональных систем продолжал сохраняться повышенным, однако появлялись различной степени выраженности признаки истощения указанных вазоактивных систем при нагрузочных пробах'' (Сим-Мит-1998). Авторы исследований считают, что регуляторные расстройства являются пусковым механизмом развития органической сосудистой патологии в отдаленные сроки после аварии. Как и в предыдущем случае, из теории развития лучевого склероза следует напротив, что именно он является основой сосудистой патологии, которая и вызывает затем регуляторные расстройства.

 

7.      Учет крупных разрушений сосудов.

При общем облучения небольшой интенсивности, пораженные участки в ткани распределены в виде мозаичного вкрапления. Концентрация ПТР при этом, как указывалось ранее, не влияет на количество антител в крови. Постепенно по мере увеличения числа пораженных сосудов меняются условия накопления ПТР, что проявляется в росте сопротивления периферической части кровеносной системы. Но при расширении области поражения за счет разрушении ткани страдают и соседние с ней сосуды, а существующие дефекты могут увеличиваться. В то же время увеличение числа крупных разрушений обеспечивает более быстрый отток продуктов тканевого распада из области дефекта.

 

Рис. 2. Изменение сопротивления каналов R(t) оттока ПТР из ткани во времени: 1 - рост сопротивления капилляров; 2 - сопротивление больших разрушений; 3 – изменения величины суммарного сопротивления (единицы относительные).

 

Таким образом, одновременно существуют два конкурирующих канала оттока ПТР. На рис.2 хорошо видно, что суммарное сопротивление, обозначенное цифрой 3, обоих каналов оттока ПТР со временем сначала растет, а затем резко падает. Причем, если первый - повреждение капилляров 1 - приводит к снижению оттока ПТР от места поражения и поступления ААТ из крови, то второй - крупные повреждения 2 - напротив, обеспечивает более быстрый отток ПТР и приток ААТ. Существование второго, быстрого канала отражается на скорости оттока ПТР из области поражения (Пшен-2002-2,3).

 

Соответственно ведет себя и процесс накопления продуктов клеточного распада в ткани. По мере накопления ПТР и субстратов (без увеличения поглощенной дозы!) концентрация в ткани сначала растет, и активно развивается лучевой склероз. Затем по мере увеличения больших разрушений появляется возможность ухода накопившихся продуктов тканевого распада из поврежденной области с нарастающей скоростью, что приводит к лавинообразному развитию процесса оттока. 

 Это вызывает, с одной стороны, быструю очистку пораженной области от избытка части накопившихся ПТР, а с другой стороны, незначительное повышение концентрации продуктов тканевого распада в крови при том же количестве ААТ. Создается ''видимое'' снижение концентрации ПТР, как бы уменьшения поглощенной дозы. В этом заключается эффект ''умножения'' полученной реальной дозы, когда он оценивается не по дозиметру, а по локальной концентрации разрушенных тканей. Именно так ''работает'' лучевой склероз (Пшен-2002-2).

 

Рис. 3. Закон развития поражения организма U после облучения: 1 - общая зависимость от времени; 2 - изменения без учета лучевого склероза; 3 – произвольный уровень  поражения (относительные величины). По вертикальной оси отложена степень поражения U, по горизонтальной оси – время  t .

 

На рис. 3 приведен график Закона развития радиационного поражения организма. Хорошо виден пик 1 при  малых дозах облучения. Общий закон без учета лучевого склероза показан кривой 2. Для удобства нанесена прямая 3, отражающая многократность ''кажущейся'' дозы при одном и том же эффекте. Видно, что разные дозы могут вызывать одинаковое поражающее действие радиации.

 Таким образом, в области малых доз есть очень опасная область, которая отражает свойства развития лучевого склероза. Эта область не фиксируется никакими радиометрами, а характеризуется только концентрацией ПТР!

 Основной вывод уже ясен - нет безвредных малых доз, более того, малые дозы не менее опасны, чем существенно повышенные по сравнению с фоновыми. Лучевой склероз есть специфическое заболевание малых доз. Он развивается с нарастающей скоростью после любого некомпенсированного дополнительного облучения сверх привычного фона.

 

8.      Переоблучение.

Дальнейшее увеличение радиационной нагрузки на организм ведет к значительным качественным изменениям тканей. Массированное поступление погибших клеток в межклеточное пространство создает большие области разрушенных тканевых образований, включая и сосуды системы микроциркуляции.

Следует подчеркнуть эволюционный характер происходящих изменений. Процесс воздействия радиоактивного излучения на ДНК ядра клеток является чисто статистическим. По этой причине можно утверждать, что количественная сторона производимых в тканях разрушений обусловлена мощностью потока, временем облучения и временем воздействия после облучения (!). Энергия гамма-квантов не имеет значения, поскольку важен факт двойного разрыва ДНК, осуществляемый за счет, в основном, Комптоновских электронов. Часть уносимой энергии квантов теряется. И часть потерь первичных электронов тоже теряется в клетке на нагревание и не производит разрушений. Таким образом, следует согласиться, что основное действие радиоактивного излучения на организм определяется числом разрушенных ДНК и/или погибших клеток.

С другой стороны, тяжесть последствий зависит от возможностей конкретного организма в борьбе с эндотоксикозом и, в первую очередь, от скорости уничтожения чужого белка.

Именно наличием чужого белка можно объяснить прослойку между нормальными и погибшими клетками. В этом кроется секрет незаживающих ран после радиационного поражения. Этим же можно объяснить эффект отторжения чужой ткани при трансплантации. Это эффекты одной природы.

 

9.      Основной закон развития лучевого склероза.

На IX Международной конференции в сентябре 2001 года в Минске вниманию участников было представлено  ''Ведение в Теорию радиационного поражения организма человека'', описывающее процессы в организме после радиоактивного облучения  (Зах-Пше-2000, Пшен-2001-1,2002-2). Обсуждались причины и механизм развития специфического заболевания малых доз - лучевого склероза. Предложена математическая модель развития болезни, которая позволяет прогнозировать ее изменение у людей, подвергшихся облучению.

Здесь описывается продолжение Теории, ее второй раздел, в котором анализируется влияние облучения на заболеваемость общими болезнями людей, подвергшихся радиационному воздействию.

   Изучались изменения, связанные с воздействием радиации:

·      характера общей заболеваемости;

·      проявления влияния радиации на общую заболеваемость;

·      связь развития лучевого склероза и общей заболеваемости;

·      общие закономерности и прогнозирование развития заболеваемости облученных людей.

 

Анализ производился на основе данных Национальных регистров Беларуси и Украины, опубликованных в 2001 году в Минске и Киеве, соответственно (Регистр-Б,У).

Обнаружено четкое деление всех классов болезней на две группы: ''группу А'' – болезни с нормальным ходом развития при постоянном значении вероятности заболевания, и ''группу В'' – с ходом развития по типу лучевого склероза и постоянно растущим значением вероятности.

Выяснилось, что классы Инфекционных болезней, Психических расстройств, Болезней органов дыхания и Болезней кожи включают в себя заболевания группы А, которые описываются выражением (Пшен-2003-1).

 

N = p1*(1- exp(-q1*t))/q1,                (9 - 1)

 

где N – распространенность болезней,  р1 -  вероятность заболевания,  q1 – вероятность выздоровления,  t – время (годы).

Названные классы подчиняются нормальному закону развития, который предполагает, что человек заболевает, какое-то время болеет, далее поправляется. Такой механизм предусматривает, что вероятность заболевания и вероятность выздоровления сохраняют постоянное значение для каждой конкретной болезни класса, т.е. вероятности являются биологическими константами.

Таким образом, облучение радиоактивным излучением не сказывается на развитии заболеваемости классов А.

Но болезни оставшихся классов – группы В - не затихают со временем, а продолжают развиваться, причем ускоренно. Подобными свойствами обладает заболеваемость только облученного населения, т.е. испытавшего на себе воздействие радиоактивного излучения.

   Ни химическое, ни лучевое (не корпускулярное), ни, тем более, механическое воздействие на человеческий организм не обладают этой особенностью. На сегодняшний день есть единственная болезнь, возникающая при воздействии радиоактивного излучения на организм и вызывающая подобный эффект, это лучевой склероз.

Исходя из Теории радиационного поражения организма, можно заменить вероятность заболеваемости на соответствующую функцию времени р2(t) [16]. Для лучевого склероза это есть

 

р2(t)=B*exp(k*t)             (9 - 2)

 

Коэффициент k здесь определяет характер зависимости р2 от времени, а множитель В указывает на амплитуду или интенсивность этой зависимости. Подстановка функции р2(t) в выражение для заболеваемости облученных в ограниченной когорте дает полный вид зависимости для расчета величины распространенности заболеваний. После ряда несложных математических операций получающееся выражение может быть преобразовано к простейшему виду. 

                                       

N(t) = 1-exp(-(B*exp(k*t))*t).      (9 - 3).

 

Рис. 4. Развитие N лучевого склероза (группа В) после облучения. Внизу параллельно оси времени изображен ход нормального развития болезней класса А (по осям относительные величины).

 

Хорошо видна резкая разница характера двух процессов группы А и группы В.

Вычисления значений общей заболеваемости проводились по формуле (9 – 3) по классам: 2. Новообразования, 3. Болезни крови и кроветворных органов, 4. Болезни эндокринной системы, 6. Болезни нервной системы и органов чувств, 9. Болезни системы кровообращения, 11. Болезни органов пищеварения, 13. Болезни костно-мышечной системы, 14. Болезни мочеполовой системы.

 

Рис. 5. Общая заболеваемости N группы В по годам, начиная с 1986, принятого за ноль (сплошная линия). Крестиками нанесены данные для ЛПА Регистра по Украине.

 

На рис.5 для примера приведен график, отражающий измения зависимости теоретической скорости развития заболеваемости класса 9-Болезни системы кровообращения (Пшен-2003-1). Прямая линия на 50% оси ординат показывает, что половина ЛПА, подвергшихся облучению, заболела уже примерно к 11 годам. Хорошо видно, что экспериментальные точки, соответствующие числу заболеваний за указанный период, ложатся на теоретическую кривую с малой погрешностью.

 

10.  Агрессивность реакции организма на облучение. 

В результате комплексного анализа механизма радиационного повреждения организма, включающего разделы:

-         Радиационное поражение организма человека (Зах-Пше-2000,Пшен-1998,2000);

-         Теория радиационного поражения человека (Пшен-2002-2);

-         Общая заболеваемость и лучевой склероз (Пшен-2003-1,3).

удалось выявить связь интенсивности облучения с характером развития лучевого склероза и проследить эту зависимость во времени.

 

Таблица 1

Общая заболеваемость ликвидаторов Украины (проценты)

 

 

Следует отметить, что вообще для группы В классов болезней характерно:

1.    очень медленное начало развития патологии;

2.    рост заболеваемости по экспоненциальному закону во времени;

3.    замедление роста после половины периода за счет ограниченности когорты облученных;

4.    охват всех членов когорты к концу периода.

 

Оценка вероятности заболеваемости по классам группы В проводилась по скорости развития болезней, которые характеризуют агрессивность реакции организма на облучение. Результаты анализа сведены в таблицу 1 (Пшен-2004-1). В столбцах приведены расчеты общей заболеваемости по годам через каждые 5 лет вплоть до 25 лет после  аварии. Основой служили данные Государственных Регистров Украины и Беларуси (Регистр-Б,У).

Таблица 1 располагает синдромы лучевого склероза в виде очередности определенных классов заболеваний по их агрессивности и контрастности проявления. Наиболее характерны проявления со стороны болезней системы кровообращения, органов пищеварения и нервной системы.

Весьма наглядна разница в полученных крайних значениях агрессивности. Наибольшей, она оказалась у класса Система кровообращения, и наименьшей в классе Новообразования. Такие системы, как Новообразования   или Система кроветворных органов, даже после выдержки в течение 20 лет не превышают уровень общей заболеваемости 4% от полного числа облученных. В тоже время реакция организма на облучение может достигать до 50% ЛПА уже в первые десять лет, когда страдают системы кровообращения, органы пищеварения и нервной системы. А процент заболевших менее чем в течение 20 лет достигает почти 100%! Ясно видно, что радиация поражает, в первую очередь, именно органы трех указанные классов болезней из всех восьми группы В. Именно они обладают поистине колоссальной агрессивностью!

Отсюда же следует, что два класса болезней - Крови и кроветворных органов  и Новообразований  - не являются радиационно-опасными болезнями. С  этой стороны, организм человека оказывается максимально защищен от облучения.

Таким образом:

-   Четко очерчен круг болезней, которые обязаны присутствовать у пострадавших от радиоактивного облучения. И, напротив, отсутствие одного или нескольких основных синдромов лучевого склероза не позволяют утверждать, что остальной ''букет'' заболеваний вызван именно облучением.

-   Предложен критерий развития общей заболеваемости для всех классов, позволяющий прогнозировать ее изменение у людей, подвергшихся радиоактивному облучению.

-   Определена агрессивность болезней и установлено, что болезни трех классов группы В: болезни Системы кровообращения, Органов пищеварения, Нервной системы и органов чувств -  определяют реакцию организма на радиоактивное облучение.

 

11.  Адаптация организма к воздействию ядерного излучения.

Всегда ли фатально развитие лучевого склероза? Практика свидетельствует, что, как правило, болезнь заканчивается или инсультом, или инфарктом. Причина в глобальном разрушении капиллярной системы микроциркуляции во всем организме и, в первую очередь, головном мозге и сердце при развитой недостаточности питания всех органов.

"Длительность существования клеточных структур не беспредельна, и увеличение их скорости распада по мере возрастания длительности жизни неизбежно увеличивает дозу тканевых продуктов. Тренировка этой системы физическими упражнениями и активной трудовой деятельностью ослабляет развитие старения и обеспечивает хорошее самочувствие. Вероятно, старость - это декомпенсация работы этой системы. Особенно быстро такая декомпенсация может наступить под влиянием травмирующих воздействий, в том числе облучения, инфекции и возникновения опухолей" (Кле-Шал-1978). Профессор Клемпарская Наталья Никифоровна обратила внимание и очень четко подметила суть происходящих процессов. Она высказала и предположение, что речь идет о преждевременном старении. Трудно не согласится.

Но в то же время, есть и другие точки зрения на эту проблему, например, профессора Руднева Михаила Ивановича. ''При малых уровнях – возможны противоположные эффекты, в том числе увеличивается число лимфоцитов, активизируются их функции (таково положение при одноразовом облучении дозами 0,12 Гр).  В частности, это способствует повышению противоинфекционной сопротивляемости, снижению образования опухолей и увеличения продолжительности жизни. Возникает так называемый "гормезисный" эффект, связанный со способностью малых доз облучения стимулировать функцию генома лимфоцитов и ускорять их пролиферацию и дифференцирование'' (Рудн-1992).

''При старении и после радиационного воздействия нарушается баланс факторов в системе гормональной регуляции обмена углеводов, жиров и белков… В первом случае гормональные нарушения связаны с возрастным ослаблением толерантности к углеводам, угасанием анаболических процессов. Во втором - с активацией и напряжением общего метаболизма, что является следствием защитно-приспособительных, компенсаторных и восстановительных реакций организма в ответ на облучение (Кова-1996).

В результате оказывается, что обе точки зрения правы. Есть одно обстоятельство, которое примеряет их – механизм развития лучевого склероза. Вернее, не сам механизм, а скорее поистине колоссальные возможности иммунной системы в условиях развития этого заболевания.

По мере расширения поражения организма после разового облучения, растет концентрация ПТР. Малые дозы не вызывают значительного измерения концентрации ААТ. А если несколько увеличенные, то уже работают на опережение роста ААТ. Однако дальнейшее наращивание дозы и роста ПТР опережает продукцию и антител. ''Очевидно, для исхода воздействия продуктов тканевого распада на организм очень важны скорость их образования и концентрация в крови по сравнению с количеством нормальных аутоантител и скоростью их "выброса" из мест образования и депонирования'' (Кле-Шал-1978).

Если организм успевает компенсировать рост ПТР, то борьба с последствиями облучения заканчивается успешно. Это есть условия победы иммунной системы над лучевым склерозом. Если же условие опережения не выполнено – фатальный конец неизбежен. Как показал опыт, в течение 15-20 лет с момента облучения процесс развития лучевого склероза в основном заканчивается. К этому моменту положительный результат уже становится очевидным. А завершающая фаза развития лучевого склероза еще может продолжаться на фоне общей гипоксии и острой сосудисто-сердечной недостаточности (Пшен-2004-1).

Отсюда следует очень важный вывод: по мере опережающего развития иммунной системы над ростом ПТР и наращивания иммунитета растут и жизненные силы организма. В результате возросшей мощности иммунной системы отступают болезни и старость, что еще продляет срок жизни на 10-15 лет. Примером могут служить долгожители из высокогорных селений и  профессионалы, работающие в атомной промышленности, и другие лица, подвергающиеся интенсивному радиоактивному облучению.  Здесь очень важно не переходить допустимый предел соотношения концентрации ПТР и возможностей иммунной системы. Можно предположить, что организму, его иммунной системе требуется помощь в его противоборстве с лучевым склерозом. Это подсказывает путь решения проблемы в будущем.

В заключение хочется подчеркнуть главную мысль -  радиационное поражение организма зависит не от энергии падающего излучения, а от числа погибших клеток. Современная дозиметрия стоит у порога ядра клетки.

 

 Summary

 

The basic feature of nuclear radiation is the high energy of particles, capable to break off bonds of bio-molecules. All various, elementary actions of nuclear irradiation can be reduced to the irradiation of bio-molecules by a stream of high power electrons. 

After the destruction of a cell as a result of DNA damage, the nucleus differs from all other existing molecules of alien fabrics. Against it, the immune system is powerless. If the factor of cell duplication exceeds the unit of died cells, the cell number will grow in time. With equal probability capillary cells perish too. It is important to note that the described process is not connected any more to the continuation of irradiation, and proceeds after it has terminated already.

The destruction process of fabrics is proceeding and in absence of irradiation, infringement of micro-circulation and local poisoning of fabrics with products of disintegration and live processes result in the development of cellular exhaustion of surrounding fabrics, the development of is chemic phenomena in the struck areas and, as a consequence, to the development of functional insufficiency of the body as a whole. The development of radiation sclerosis. The described mechanism occurs in the whole body and in the whole organism simultaneously and with increasing speed after any not compensated additional irradiation over the usual background. Thus, the basic action of radioactive radiation on an organism is determined by the quantity of destroyed DNA and/or of destroyed cells.

The following changes, connected to radiation influence, were studied: general disease character; influence of radiation on the general disease; connection between the development of a radiation sclerosis and the general disease; the general laws and forecasting of disease development of irradiated people.

A precise division of all classes of illnesses into two groups is revealed: " group A" - illnesses with normal development process and constant  probability of disease; " group B " - with proceeding of a type of radiation sclerosis and constantly growing value of probability.

The probability of disease and recovery for group A keeps a constant value, i.e. probabilities are biological constants. The radioactive radiation does not affect the development of classes A diseases. Diseases of the other classes - group B - continue to develop and accelerate.

For the last few years, the author carried out researches on the mechanism of radiating damage of an organism. Therefore a mathematical model, including the basic sections, has been developed: radiating defeat of an human organism; theory of radiating defeat of man; general disease and radiation sclerosis. In result, the circle of illnesses, which are usually observed at irradiated persons, has been precisely outlined. And, on the contrary, absence of one or several basic syndromes of radiation sclerosis does not allow asserting that the other "bouquet" of diseases is caused by irradiation. A criterion for the general disease development of all classes is proposed, allowing to predict the change of people having undergone radioactive irradiation. Aggression of illnesses is determined and it is established, that illnesses of three classes of group B: Illnesses of system of blood circulation, Illness of digestion tracts, Illness of nervous system and sense organs – determine the reaction of an organism to radioactive irradiation. While the defeat of an organism after a single irradiation is expanding, the concentration of products of tissue decay (PTD) grows. Small dozes do not cause significant measurement results of auto-antibodies (AAB) concentration. But a small increase leads already to an advancing growth of AAB. The further doze increase and growth of PTD begin to outstrip the growth of AAB.

If the organism has time to compensate PTD growth struggle against irradiation consequences comes successfully to an end. If the condition of advancing is not fulfilled - the fatal end is inevitable. As has shown experience, within 17-20 years from the moment of an irradiation development of radiation sclerosis basically comes to an end. By this moment the positive result becomes obvious. And the finishing phase of radiation sclerosis development still can proceed in the background of a general hypoxia and a sharp choroid-intimate insufficiency. Here it is very important not to pass an allowable limit of ratio between PTD concentration and capacity of the immune system. A result of the increasing immune system capacity  is illnesses and  life span recedes for 10-15 years.

In summary it would be desirable to emphasize the main idea - radiating defeat of an organism depends not on radiation energy, but on the number of died cells.

 

 

 

Литература

 

 (Буш-Дум-1996)-  Бушуева Н.Н., Думброва Н.Е. Влияние радиационных факторов аварии Чернобыльской АЭС на структуру глаза. В: Чернобыль и здоровье человека, Научно-практическая конф. МЗ и АМН Украины, Киев (Украина), 1996.  

(Гофм-1994)- Гофман Джон, Рак,вызываемый облучением в малых дозах: независимый анализ проблемы. Издатель: Социально-экологический союз, Москва, 1994 г., 354 с.  

(Зах-Пше-2000)-  Захараш М.П, Пшеничников Б.В, Иванова Н.В., Лучевой склероз и современные исследования. В: Гигиена населенных мест, сборник, выпуск 36, часть 2, Киев (Украина), 2000, сс. 86 - 93.

(Кле-Шал-1978) -  Клемпарская Н.Н.,Шальнова Г.А.  "Нормальные аутоантитела как радиозащитные факторы" // Атомиздат. 1978. Москва. С. 134   

(Кова-1996) - Коваленко О.М., Дезiнтеграцiя систем гормональноi регуляцii людини прi старiннi  i  радiацiйному впливi. Автореферат. Iнстiтут удосконалення. Киiв. 1996. 45 с.   

(Нягу-1998) - Нягу А.И.,Нейропсихиатрические эффекты ионизирующих излучений. Монография. Чернобыльинтеринформ. Киев. 1998. 350 с.  

(Осан-1990) -Осанов Д.П., Дозиметрия и радиационная биофизика кожи. Энергоиздат. Москва, 1990, 205 с. 

(Пшен-2002-2)  - Пшеничников Б.В. Введение в теорию радиационного поражения человека. Лекция. Экологическая антропология. Ежегодник. Издание: Белорусский комитет «Дзеці Чарнобыля». Минск. 2002. Стр.328-338

(Пшен-2003-1) –Пшеничников Б.В. Введение в теорию радиационного поражения человека. Раздел II. Лучевой склероз и синдромы болезни. Лекция. Экологическая антропология. Ежегодник. Издание: Белорусский комитет «Дзеці Чарнобыля». Минск. 2003. Стр.355-360  

(Пшен-1993) -Пшеничников Б.В. Лучевое поражение и малые дозы. // Ойкумена, 1993, 2: сс. 84- 93.  

(Пшен-2003-3) –Пшеничников Б.В. Лучевой склероз и общая заболеваемость. Доклад. Представлен на III съезд по радиационным исследованиям (радиобиология и радиоэкология). Киев 21 - 25 мая 2003 г. – Фiтосоцiоцентр, КиÏв, 2003, 247 с.   

(Пшен-1996) -Пшеничников Б.В. Малые дозы радиоактивного облучения и лучевой склероз. Издательский Дом «Соборна Україна», Киев, 1996. 40 cс.   

(Пшен-1998) -Пшеничников Б.В. Малые дозы радиоактивного облучения и лучевой склероз. 2-е издание. Издательский Дом «Соборна Україна», Киев, 1998.  48 сc.    

(Пшен-2001-1) -Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. . Лучевой склероз и общее радиационное поражение организма.– // International Journal of Radiation Medicine, Vol. 3, No.1-2, 2001, 278 p. 

(Пшен-2000) - Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Лучевой склероз. В: Гигиена населенных мест, сборник, віпуск 36, часть 2, Киев (Украина), 2000. C. 93 - 99.    

(Пшен-2002-3) - Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Малые дозы радиационного облучения и лучевой склероз. Экологическая антропология. Ежегодник. Издание: Белорусский комитет «Дзеці Чарнобыля». Минск. 2002. Стр.81-84  

(Пшен-2001-2) - Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Радиационный фон и лучевой склероз. // Препринт   Пр-01-2001 (на правах рукописи), Чернобыльский центр проблем ядерной безопасности, радиоактивных отходов и радиоэкологии,  Киев, 2001. С. 107.

(Пшен-2004-1) - Пшеничников Б.В., Иванова Н.В., Чмиленко Н.М. Агрессивность реакции организма на облучение. В материалах XI Международной научно-практической конференции «Экология человека в постчернобыльский период», 03-05 ноября 2003, Минск - Издание: Белорусский комитет «Дзеці Чарнобыля». Минск, 2004, с. 153-155.

(Регистр-Б) - Анализ заболеваемости и смертности населения, пострадавшего вследствие катастрофы на ЧАЭС, статистический сборник Минздрава Беларуси за 1993-2000 гг. / Под редакцией проф. Н.Н. Пилипцевича. – Минск: БЕЛЦМТ, 2001.

(Регистр-У) - Стан здоро’я потерпілого населення України та ресурси охорони здоров’я через 15 років після Чорнобильської катастрофи. Частина І, статистично-аналітичний довідник МОЗ України, видавництво НДВП “Техмедекол”, Київ, 2001.   

(Рудн-1992) -Руднев М.И., Бiологiчный вплив iонiзуючоi радiацii. Статья. НАН Украины. Киев. 1992. 43-53 с. 

(Сабл-2003) -  Саблина Л.В., Особенности сосудов бульбарной конъюнктивыи глазного дна у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. Ежегодник. Белорусский комитет ''Дзецi  Чарнобыля'', Минск, 110 с.

(Сим-Мит-1998) - Симонова Л.И.,Митряева Н.А.,Герман В.З. и др. Медико-социальные аспекты лечения и реабилитации пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы. Тезисы. Чернобыльинтеринформ. Киев. 586 с.